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哪些伴随体征能帮助找到小儿高热的诱因?

哪些伴随体征能帮助找到小儿高热的诱因?医学教育网搜集整理的相关资料内容分享如下,供大家参考了解。

(1)若发现咽部充血、扁桃体肿大,可能为上呼吸道感染、急性扁桃腺炎;

(2)若皮肤出现皮疹,可能为常见的出疹性传染病,如幼儿急疹、麻疹、风疹等;

(3)若发现疱疹,可能为水痘、手足口病等;

(4)若发现皮肤有淤斑,应考虑流行性脑脊髓膜炎,亦应考虑血液系统疾病;

(5)若发现浅表淋巴结肿大,应考虑传染性单核细胞增多症、皮肤黏膜淋巴结综合征,亦应该注意白血病和恶性淋巴瘤;

(6)若发现口腔黏膜有斑点,可能为麻疹;

(7)若肺部听诊闻及痰鸣音或水泡音,是急性支气管炎或支气管肺炎的体征,肺部听诊有哮鸣音,应考虑喘息性支气管炎或支气管哮喘

(8)腹部有明显的压痛或其他体征,应注意急腹症如急性阑尾炎、肠梗阻等。

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怀孕几个月就稳定了呢?需要注意些什么呢?

怀孕几个月就稳定了呢?需要注意些什么呢?为了帮助大家了解,医学教育网为大家搜集整理如下:

一般三个月以后就稳定了。不过孕妇怀孕前期要注意以下几点。

1.合理膳食,营养均衡。孕妇要根据孕期不同做好饮食调节,保障日常热量的供应,对减少胎儿出生时的缺陷,有必不可少的作用。

2.孕前期缺碘对胎儿不好。碘是作为合成甲状腺素的一种主要原料,一旦在怀孕的时候缺乏,会出现胎儿甲状腺素合成不足,从而影响胎儿大脑的发育正常,如果不尽快补充,会导致听力和语言出现问题,大脑出现问题。

3.睡眠充足。充足的睡眠有助于孕妇身体激素的合理调节。胎儿也能充分吸收母体营养。

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睡觉经常磨牙算不算病?有哪些危害?”

经常听说有人睡觉老是磨牙,那么磨牙算不算病呢?有哪些危害呢?很多朋友对此有所关注,为帮助大家了解,医学教育网小编将搜集整理的相关资料分享给大家,希望能够有所帮助~

夜间磨牙虽然不会直接危及人的生命,但却能给人体健康带来危害。其主要危害有以下几个方面:

1、对牙体组织有严重磨损

每个牙齿分为三部分:长在牙槽里的是牙根,露在外面的是牙冠,牙根和牙冠之间是牙颈。构成牙齿的主要物质是牙本质,在牙冠部分牙本质的外层有乳白色、坚硬的牙釉质。

牙齿中央的腔为牙髓腔,其中充满了牙髓,有丰富的血管和神经。夜里磨牙,上下牙直接接触,不仅力量大,而且持续的时间长,造成牙釉质磨损,就会出现对冷、热、酸、甜感到刺激,痛疼不适,甚至牙齿坏死。

2、对牙齿周围组织有破坏

夜间磨牙可引起齿龈炎和牙周炎,使牙齿过早地松动脱落。

3、对颞下颌关节有影响

由于长期磨牙,不仅对颌关节有影响,严重时还会使整个关节骨质受损。

4、引起面痛和头痛

大多数磨牙的患者醒来后,感到下颌疲劳或头痛。疼痛也可以发生在咀嚼、咬合、打哈欠或说话的时候。

5、造成精神负担

知道自己睡觉磨牙往往会给人造成精神负担,例如怀疑自己是不是有什么隐藏性疾病?会不会影响到身边人睡眠?等等,长此以往会带来很大的 心理压力。

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小儿麻痹症的症状有哪些?是什么原因导致的?

小儿麻痹症是常见的疾病之一,那么典型症状有哪些呢?是什么原因导致的呢?很多朋友对此有所关注,为帮助大家了解,医学教育网小编将搜集整理的相关资料分享给大家,希望能够有所帮助~

小儿麻痹是一种高度传染的病毒性疾病,它会引起严重的并发症,比如说瘫痪、呼吸系统疾病,甚至是死亡。刚患上小儿麻痹症可能不会有很明显的症状。在出现麻痹性脊髓灰质炎的情况下,脊髓灰质炎病毒可能会使中枢神经系统受到损伤,从而使得神经系统瘫痪,甚至可能会导致孩子丧失生命。

症状:

小儿麻痹症可能会威胁到人的生命安全,但让人感到惊讶的是,很多人都没有意识到这一点。无瘫痪性小儿麻痹症的症状有发烧、喉咙痛、头痛、呕吐、四肢僵硬、痉挛等等。瘫痪性小儿麻痹症初期的症状包括所有的无瘫痪性的小儿麻痹症的症状。后期则会出现严重的机头疼痛或是痉挛等等。

原因:

1.小儿麻痹症是由喉咙和肠道里的病毒引起的。

2.可以通过喉咙分泌物传播。

3.免疫力低,没有接受疫苗的人受到这样的病毒的感染几率更大。

4.可以通过受到污染的水、食物或人进行传播。

5.甚至可以通过粪便传播。

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骨质增生的症状是什么

骨质增生的症状是什么?医学教育网编辑整理了一些资料分享给大家,具体如下:

病因

1.原发性骨关节病的基本病因是,人体成熟后的逐渐老化及退行性变,在骨关节方面的表现。

2.继发性骨关节病是指因某种已知原因,例如外伤、手术或其他明显因素而导致的软骨破坏,或关节结构改变。由于关节面摩擦或压力不平衡等因素,造成关节面的退行性变。

临床表现

起病缓慢,无全身症状,多为50岁以上的中老年。常为多关节发病,也有单关节发病者。受累关节可有持续性隐痛,活动增加时加重,休息后好转。疼痛常不严重,气压降低时加重,与气候变化有关。有时可有急性疼痛发作,同时有关节僵硬感,偶尔可发现关节内有磨擦音。久坐后关节僵硬加重,稍活动后好转,有人称之为“休息痛”。后期关节肿胀、增大及运动受限,很少完全强直,一般表现为骨阻滞征。

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骨质疏松的预防和预后具体该做什么

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预防

从青少年期就加强运动、保证足够的钙质摄入,同时防止和积极治疗各种疾病,尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等,防止各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病;避免长期使用影响骨代谢的药物等,可以尽量获得理想的峰值骨量,减少今后发生骨质疏松的风险。

成人期补充钙剂是预防骨质疏松的基本措施,不能单独作为骨质疏松治疗药物,仅作为基本的辅助药物。成年后的预防主要包括两个方面。一是尽量延缓骨量丢失的速率和程度,对绝经后妇女来说,公认的措施是及早补充雌激素或雌、孕激素合剂。二是预防骨质疏松患者发生骨折,避免骨折的危险因素可明显降低骨折发生率。

预后

决定因素有:①导致骨质疏松的原发病是否得到治愈或控制;②患者具有骨质疏松症的危险因素是否能减到最小;③是否能预防初次和再发骨折。

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心绞痛应该如何缓解?

心绞痛应该如何缓解?医学教育网编辑整理了一些资料分享给大家,具体如下:

心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛,特点为前胸阵发性、压榨性疼痛,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,劳动或情绪激动时常发生,每次发作持续3——5分钟,可数日一次,也可一日数次,休息或用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性,多数40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。

1.发作时的治疗

(1)休息 发作时立刻休息,患者一般在停止活动后症状即可缓解。

(2)药物治疗 较重的发作,可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉,降低阻力,增加血流量外,还通过扩张周围血管,减少静脉回心血量,降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压,减低心脏前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心绞痛。

其中最常用的是硝酸甘油片,舌下含服,1——2分钟开始起作用,约半小时后作用消失;也可选用二硝酸异山梨酯:舌下含服,2——5分钟见效;另外还可选用亚硝酸异戊酯0.2毫升(1支)用手绢包裹压碎后,吸入其挥发气体。优点是作用快,但副作用较大且有乙醚味,故很少采用。应用上述药物的同时,可考虑用镇静药。经以上治疗疼痛不能缓解或本次发作较平时重且持续时间长者,应考虑到是否有急性心肌梗死的可能,及时到医院检查治疗。

2.缓解期的治疗

宜尽量避免各种诱因。调节饮食,特别是进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量,减轻精神负担;保持适当的体力活动,但以不发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。缓解期药物治疗的三项基本原则是:选择性地扩张病变的冠脉血管;降低血压;改善动脉粥样硬化。

初次发作(初发型)或发作频繁、加重(恶化型),或卧位型、变异型、中间综合征、梗死后心绞痛等,疑为心肌梗死前奏的患者,应休息一段时间,使用作用持久的抗心绞痛药物,以防心绞痛发作,可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。

(1)硝酸酯制剂 ①硝酸异山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③长效硝酸甘油制剂:服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂涂或贴在胸前皮肤,作用可维持12——24小时。

(2)β受体阻断剂(β阻断剂) 具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用,减慢心率,降低血压,减低心肌收缩力和耗氧量,从而缓解心绞痛的发作。此外,还减低运动时血流动力的反应,使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少;使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小,从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。可作为起始治疗药物,根据症状和心率调整剂量。不良反应有心室喷血时间延长和心脏容积增加,这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭,但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用制剂有:①普萘洛尔,逐渐增加剂量;②氧烯洛尔;③阿普洛尔;④吲哚洛尔;⑤索他洛尔;⑥美托洛尔;⑦阿替洛尔;⑧醋丁洛尔;⑨纳多洛尔等。

β阻断剂可与硝酸酯合用,但要注意:①β阻断剂与硝酸酯有协同作用,因而剂量应偏小,开始剂量尤其要注意减小,以免引起体位性低血压等不良反应;②停用β阻断剂时应逐步减量,突然停用有诱发心肌梗死的可能;③心功能不全,支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。

(3)钙通道阻滞剂 本类药物抑制钙离子进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩,减少心肌耗氧;扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,改善心内膜下心肌的血供;扩张周围血管,降低动脉血压,减轻心脏负荷;还降低血液黏度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环。常用制剂有:①维拉帕米 不良反应有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等;②硝苯地平 不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等;③地尔硫卓 不良反应有头痛、头晕、失眠等。④新制剂 尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、苄普地尔等。

钙通道阻断剂治疗变异型心绞痛的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服,其中硝苯地平尚可与β阻断剂同服,但维拉帕米和地尔硫卓与β阻断剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服,以免发生冠状动脉痉挛。

(4)冠状动脉扩张剂 理论上能增加冠状动脉的血流,改善心肌血供,缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂,有些血管扩张剂如双嘧达莫,可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著,减少侧支循环的血流量,引起所谓“冠状动脉窃血”,增加了正常心肌的供血量,使缺血心肌的供血量反而减少,因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有:①吗多明:不良反应有头痛、面部潮红、胃肠道不适等;②胺碘酮:也用于治疗快速心律失常,不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等;③乙氧黄酮;④卡波罗孟;⑤奥昔非君;⑥氨茶碱;⑦罂粟碱等。

(5)抗氧化 鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激及炎症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为Ox-LDL后引起,Ox-LDL是导致动脉粥样硬化的起点,因此防止LDL氧化为Ox-LDL尤其重要,现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化,比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂,已经作为美国等国家防治冠心病的首选药物,虾青素可以显著减轻炎症因子CRP(C反应蛋白),组织动脉粥样硬化的血栓形成。

3.其他治疗

低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液,作用为改善微循环的灌流,可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应,可使顽固的心绞痛得到改善,但疗效不易巩固。体外反搏治疗能增加冠状动脉的血供,也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者,治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。

4.外科手术治疗

主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术,取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料,一端吻合在主动脉,另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端;或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合,引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。

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心肌梗死的急救治疗方式有哪些

心肌梗死的急救治疗方式有哪些?医学教育网编辑整理了一些资料分享给大家,具体如下:

急性心肌梗死发病突然,应及早发现,及早治疗,并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌,缩小梗死面积,保护心脏功能,及时处理各种并发症。

1.监护和一般治疗

无并发症者急性期绝对卧床1——3天;吸氧;持续心电监护,观察心率、心律变化及血压和呼吸,低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。

2.镇静止痛

小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂,也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。

3.调整血容量

入院后尽快建立静脉通道,前3天缓慢补液,注意出入量平衡。

4.再灌注治疗,缩小梗死面积

再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉,恢复血流,可缩小心肌梗死面积,减少死亡。越早使冠状动脉再通,患者获益越大。“时间就是心肌,时间就是生命”。因此,对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断,并尽快做出再灌注治疗的策略。

(1)直接冠状动脉介入治疗(PCI)

在有急诊PCI条件的医院,在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下,对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗,球囊扩张使冠状动脉再通,必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此,急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。

(2)溶栓治疗

如无急诊PCI治疗条件,或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时,若患者无溶栓治疗禁忌证,对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等,静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血,最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。

非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。

5.药物治疗

持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林,置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年,未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3——5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI),对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。对β受体阻滞剂有禁忌证(如支气管痉挛)而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率,而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下,可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。

6.抗心律失常

偶发室性早搏可严密观察,不需用药;频发室性早搏或室性心动过速(室速)时,立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴;效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时,尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常,可用阿托品肌肉注射或静脉注射;Ⅱ——Ⅲ度房室传导阻滞时,可安置临时起搏器。室上性心律失常:房性早搏不需特殊处理,阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者,应直流电同步电转复。

7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗

肺水肿时应吸氧,静脉注射吗啡、速尿,静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注,如能维持血压,可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI,若冠状动脉造影病变不适于PCI,应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。

8.出院前评估及出院后生活与工作安排

出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查,发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常,了解心功能,从而估计预后,决定是否需血管重建治疗,并指导出院后活动量。

出院后2——3个月,可酌情恢复部分工作或轻工作,以后,部分患者可恢复全天工作,但要避免过劳或过度紧张。

9.家庭康复治疗

急性心肌梗死患者,在医院度过了急性期后,对病情平稳、无并发症的患者,医生会允许其回家进行康复治疗。

(1)按时服药,定期复诊;保持大便通畅;坚持适度体育锻炼。

(2)不要情绪激动和过度劳累;戒烟限酒和避免吃得过饱。

在上述原则中,坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后,1——2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复,增加心脏侧支循环,改善心肌功能,减少复发及危险因素,是康复治疗的目的。应做到:①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下,根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等,选择能够坚持的项目,如步行、打太极拳等。②掌握好运动量,是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定,运动量过小,尽管比不运动好,但起不到应有作用;过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作,应立即终止运动。③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当,根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是,心肌梗死后每个患者的情况都不相同,运动康复必须个体化,必须在医生指导下进行,并应有家属陪伴进行。

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焦虑症应该怎么治?

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焦虑症是神经症中相对治疗效果较好,预后较好的疾病。通常采用心理治疗和药物治疗。

1.药物治疗

根据患者病情、身体情况、经济情况等因素综合考虑。一般建议服药1——2年左右。停药及加量请咨询医生,不可自行调整药物治疗方案。在服药期间,注意和医生保持联系,出现副作用或其他问题及时解决。

(1)苯二氮卓类药物(又称为安定类药物) ①优点 见效快,多在30——60分钟内起效;抗焦虑效果肯定;价格较便宜。②缺点 效果持续时间短,不适合长期大量使用;有可能产生依赖。常用药物:劳拉西泮(罗拉)、阿普唑仑,一天2——3次。属于短中效的安定类药物,抗焦虑效果好,镇静作用相对弱,对白天工作的影响较小。使用原则:间断服药原则,焦虑严重时临时口服,不宜长期大量服用;小剂量原则,小剂量管用就不用大剂量;定期换药的原 则,如果病情需要长期服用,3——4周就更换另一种安定类药物,可以有效避免依赖的产生;换药时,原来的药慢慢减,新加上的药慢慢加。如果患者年龄偏大,服药剂量不大,疗效较好时,也可以不换药。只要安定类药物服用的剂量不增加,在正常范围内,疗效不减弱,就可以认为没有产生依赖性。

(2)抗抑郁药 因为焦虑的病因会导致机体神经-内分泌系统出现紊乱,神经递质失衡,而抗抑郁药可使失衡的神经递质趋向正常,从而使焦虑症状消失,情绪恢复正常。①广泛性焦虑 常用治疗药物是帕罗西汀(赛乐特)、艾司西酞普兰(来士普)、文拉法辛(博乐欣、怡诺思)、黛力新等。②惊恐发作 常用治疗药物是帕罗西汀(赛乐特)、艾司西酞普兰、氯米帕明等。

(3)长短效药物合用 这类药物抗焦虑效果肯定,可从根本上改善焦虑,无成瘾性,适合长期服用,但抗焦虑效果见效慢,2——3周后起效,常常需要同时短期合用安定类药物,价格偏贵。

2.心理治疗

心理治疗是指临床医师通过言语或非言语沟通,建立起良好的医患关系,应用有关心理学和医学的专业知识,引导和帮助患者改变行为习惯、认知应对方式等。药物治疗是治标,心理治疗是治本,两者缺一不可。

还有适合焦虑症患者的心理治疗生物反馈治疗、放松治疗等。

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胆结石是怎么形成的?一般有哪些因素?

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造成胆石症主要原因可能有:

1.喜静少动

有些人运动和体力劳动少,天长日久其胆囊肌的收缩力必然下降,胆汁排空延迟,容易造成胆汁淤积,胆固醇结晶析出,为形成胆结石创造了条件。

2.体质肥胖

平时爱吃高脂肪、高糖类、高胆固醇的饮品或零食,而肥胖是患胆石症的重要基础。

3.不吃早餐

现代许多人不吃早餐,而长期不吃早餐会使胆汁浓度增加,有利于细菌繁殖,容易促进胆结石的形成。如果坚持吃早餐,可促进部分胆汁流出,降低一夜所贮存胆汁的黏稠度,降低患胆石症的危险。

4.餐后体位

当人呈一种蜷曲体位时,腹腔内压增大,胃肠道蠕动受限,不利于食物的消化吸收和胆汁排泄,饭后久坐影响胆汁酸的重吸收,致胆汁中胆固醇与胆汁酸比例失调,胆固醇易沉积下来。

5.肝硬化者

这与肝硬化病人身体中对雌激素灭活功能降低有关,身体中雌激素灭活功能降低,则雌激素水平较高,加上肝硬化病胆囊收缩功能低下、胆囊排空不畅、胆道静脉曲张、血中胆红素升高等多种因素可造成胆石症。

6.遗传因素

遗传因子在明确胆石症危险性方面显然起着重要作用。胆石症在胆固醇胆石症患者的近亲中更经常发生。

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